Оценка пользователей

8.0/10 оценка (9 голосов)

Теория наркоза и общей анестезии

• Анестезиология и реаниматология
• Теория и клиника общей анестезии

• Существует много теорий, объясняющих или, точнее, делающих попытки объяснить, как наступает наркоз в клетке и в целом организме.

  Теории клеточного наркоза.

  Многие из них имеют лишь теоретический интерес, но заслуживают внимания, так как входят частично в более современные теории.

  Липоидная (жировая) теория Мейера — Овертона. Согласно этой теории наркоз вызывают те вещества, которые растворяются в жирах. Чем сильнее растворяется вещество, тем сильнее оно угнетает клетки. Действительно, фторотан гораздо лучше эфира растворяется в жирах, и он более чем в два раза сильнее эфира. Но многие вещества, растворимые в жирах, совсем не вызывают наркоза. С другой стороны, закись азота вообще не растворяется в жирах, но вызывает наркоз.

  Поэтому липоидная теория объясняет скорее механизм проникновения наркотических веществ в клетку, но не наступление наркоза.

  Теория клеточного кислородного голодания Ферворна.

  Наркоз при действии закиси азота наступает при таких ее концентрациях, при которых снижено РО₂ в организме. Это привело к мысли о том, что наркоз — это нарушение дыхания в клетках мозга, гипоксия наиболее чувствительных к ней клеток мозга.

  Но на самом деле наркоз наступает раньше, чем в клетках нарушается процесс тканевого дыхания. Более того, если наркотическое вещество используется .по показаниям, оно может защищать мозг от вредных воздействий недостатка кислорода. Поэтому в процессе оживления используют такие вещества, как тиопентал — натрий, оксибутират натрия.

  Мы не останавливаемся на других теориях клеточного наркоза (кристаллогидратов Поллинга, мембранной теории и др.). Гораздо большее значение имеют теории, объясняющие наступление наркоза, или, точнее, общей анестезии, в целом организме.

  Теории общей анестезии.

  Сам термин подчеркивает тот факт, что под влиянием некоторых фармакологических препаратов или каких-либо других воздействий, например электрического тока, возникает особое состояние: на фоне выключенного или угнетенного сознания уменьшаются реакции даже на очень сильное болевое раздражение. Поскольку это угнетение достигается при таких условиях, при которых наркоз во всех клетках еще не наступил, то можно утверждать, что такое состояние связано с воздействием только на нервную систему.

  Как установлено в настоящее время, различные вещества, вызывающие такую общую анестезию, обладают спецификой действия на различные отделы ЦНС. Еще И.П. Павлов указывал, что особенно чувствительна к действию наркотических веществ (общих анестетиков) кора головного мозга. С другой стороны, доказано, что ряд этих веществ действует преимущественно на особое нервное образование в продолговатом мозге. Оно называется ретикулярной (сетчатой) формацией и в значительной мере ответственно за состояние бодрствования и сна.

  Результат этого действия очень похож: в ЦНС развивается блокада (обратимый перерыв) проведения нервных импульсов. В нормальных условиях эта передача осуществляется особыми веществами, называемыми нейромедиаторами. В результате такой блокады угнетается сознание и не передается сигнал о болевом раздражении. При этом важно, что нервные клетки хотя и угнетены, но это угнетение неглубокое. Поэтому такое состояние обратимо, и — что имеет важнейшее значение — глубиной такого угнетения можно управлять.

  Статьи по теме:
  Методы общей анестезии
  Стадии общей анестезии