Оценка пользователей

8.9/10 оценка (14 голосов)

Неингаляционный наркоз

• Какие бывают наркозы

• К неингаляционным методам анестезии относят такие, при которых анестезирующее вещество попадает в организм не через дыхательные пути, а каким-либо иным способом (внутривенным, внутримышечным, ректальным и т.д.).

  Внутривенный наркоз известен со времен Н. И. Пирогова, который применил алкоголь при перевязках. Но широкое распространение он получил после синтеза и внедрения в практику препаратов барбитуровой кислоты. В настоящее время для обезболивания используют самые различные по структуре внутривенные анестетики: барбитураты, стероидные препараты, естественные метаболиты мозга и т. д. Преимущество внутривенного наркоза состоит в простоте применения, быстром эффекте после введения препарата в вену без выраженной стадии возбуждения.</<p>Однако следует всегда помнить, что после внутривенного введения анестетика, даже при соблюдении всех необходимых правил, но плохой индивидуальной переносимости, могут наступить нарушения дыхания и кровообращения. Поэтому при любом внутривенном наркозе надо иметь необходимые приспособления и препараты для ИВЛ и лечения нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы.

  Барбитураты оказывают выраженное снотворное и наркотическое и весьма слабое анальгетическое действие. Способность барбитуратов вызывать быстрый и приятный сон делает их наиболее удобными для проведения вводного наркоза и обезболивания при эндоскопических исследованиях. Поддержание наркоза одними барбитуратами при операциях продолжительностью более 20 мин нецелесообразно, так как в больших концентрациях они оказывают кардиодепрессивное действие, а также угнетают дыхательный центр.   

  При внутривенном введении барбитуратов лишь 1/3 препарата оказывает наркотическое действие, а 2/3 связываются с белками плазмы. Поэтому у больных с гипопротеинемией возможно развитие чрезмерно глубокого наркоза. Связывание барбитуратов с белками зависит от скорости его введения. Чем быстрее вводится препарат, тем меньше связь с белками. Концентрация фармакологически активной части резко возрастает, что усиливает токсическое действие препарата (угнетение дыхания и кровообращения). В связи с этим барбитураты вводятся очень медленно. Метаболизм барбитуратов происходит в основном в печени. В виде продуктов окисления они выводятся из организма почками.   

  В анестезиологии используются 3 препарата этой группы — гексенал (натриевая соль барбитуровой кислоты), тиопентал-натрий (натриевая соль тиобарбитуровой кислоты), и бриетал (метогек-ситал). Их выпускают в виде сухого вещества, хорошо растворимого в воде. Водные растворы барбитуратов неустойчивы, поэтому их готовят (разводят) непосредственно перед употреблением и хранят не более 1 ч. К применению пригодны лишь абсолютно прозрачные растворы. Резко щелочная среда этих препаратов (рН 10,5) делает их несовместимыми с медикаментами, имеющими кислую среду (фенотиазиновые препараты, адреналин, кетамин и др.)

  Методика и клиническая картина наркоза гексеналом. Перед началом гексеналового наркоза (как и любого внутривенного) обязательно собирают наркозный аппарат и все необходимое для проведения ИВЛ. В премедикацию обязательно включают атропин или метацин для предупреждения нежелательных явлений, связанных с возбуждение блуждающего нерва. Для наркоза применяют 1-2,5 % раствор гексенала. Для получения 1 % раствора содержимое флакона с гексеналом (1 г) разводят 100 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида или воды для инъекций, 10 мл 1 % раствора содержит 100 мг гексенала. Для получения 2 % раствора содержимое флакона разводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 2 % раствора содержит 200 мг гексенала. Гексенал вводят очень медленно, в течение нескольких минут, при быстром введении может быть коллапс. Разовая доза у взрослых колеблется от 200 до 1000 мг. Максимальная разовая (она же суточная) доза гексенала для взрослых — 1 г. У ослабленных больных, стариков, больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями используют только 1 % раствор!

  Через 1—2 мин после введения гексенала больной засыпает. При этом роговичный рефлекс остается живым, зрачки расширены, глазные яблоки конвергированы или «плавают». Дыхание сначала учащается^а затем угнетается. Как только больной заснул, он должен дышать через маску наркозного аппарата, а в случае резкого угнетения дыхания проводят вспомогательную вентиляцию легких. При этом несмотря на выключение сознания, реакция на болевые раздражения глоточные и гортанные рефлексы сохранена, часто повышена. Следовательно, интубация трахеи или какие-либо болезненные манипуляции в этот момент могут привести к ларинго- или бронхоспазму и даже к остановке сердца (трахео-кардиальный рефлекс).

  Признаками достижения хирургической стадии наркоза являются сужение зрачка, исчезновение роговичного и зрачкового рефлексов, центральное положение глазных яблок, некоторое снижение артериального давления.

  При достижении этой фазы вводят анальгетики (10—20 мг промедола или 0,1—0,2 мг фентанила), учитывать слабое анальгетическое действие гексенала, затем миорелаксанты и производят интубацию трахеи. Пробуждение наступает через 10—15 мин после прекращения введения гексенала, однако этот период может удлиниться при нарушениях белкового обмена, функции печени и почек. Антагонистом гексенала, используемым при передозировке, является бемегрид.

  Гексенал противопоказан при нарушениях функции печени и почек, нарушении кровообращения.

  Тиопентал-натрий по своему строению и фармакологическим свойствам близок к гексеналу. Техника проведения и клиника гексеналового и тиопенталового наркоза одинаковые. Но тиопентал-натрий может вызывать аллергические реакции. которые проявляются покраснением, сыпью, одышкой, тахикардией, ларингоспазмом. (обусловлены наличием атома серы в молекуле тиопентала натрия). Поэтому тиoпeнтaл-нaтpий требуeтcя использовать при аллергии, бронхиальной астме, а также при бронхоскопическом исследовании.

  Дозировка, показания — как у гексенала.

  Хранение: список Б, в сухом, прохладном, защищенном от света месте.

  Бриетал является самым короткодействующим и мощным препаратом из группы барбитуратов. Не содержит атома серы, в связи с чем редко вызывает ларинго- и бронхоспазм. Выпускается во флаконах, содержащих 0,5 г сухого вещества. Используют 1% раствор, приготовленный непосредственно перед наркозом. Расчетная дозировка - 1-1,5 мг/кг веса. Продолжительность действия составляет 5-7 мин.

  Кетамин представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Его выпускают во флаконах в виде раствора по 10 мл с содержанием в 1 мл 50 мг кетамина и во флаконах по 20 мл с содержанием в 1 мл по 10 мг, а также в ампулах по 2 и 5 мл, содержащих 50 мг в 1 мл. Имеет кислую реакцию (рН 3,5—5,5), поэтому его нельзя смешивать с барбитуратами (рН 10,5) из-за образования осадка. В организме кетамин быстро окисляется, а продукты его окисления выводятся почками.   

  Методика наркоза кетамином. Большое значение для гладкого течения кетаминового наркоза имеет премедикация. Включение в премедикацию дроперидола и сибазона (седуксена) предупреждает возникновение психомоторного возбуждения, гипертензию и тахикардию. Кроме того, обязательно введение атропина, так как кетамин значительно повышает саливацию. Расчетная доза кетамина для внутривенного наркоза составляет 2 мг/кг массы тела пациента. Препарат вводится в течение 30—60 с. При быстром введении возможно угнетение дыхания. Иногда возникают боль и покраснение по ходу вены. Эффект после введения наступает через 15—30 с и длится в течение 5—10 мин. При необходимости повторного введения, например при мононаркозе кетамином, применяют 1/2 первоначальной дозы.

  При внутримышечном применении расчетная доза  4—7 мг/кг; эффект наступает через 2—4 мин и длится 12—30 мин.

  Клиническая картина наркоза кетамином. Кетаминовый наркоз имеет ряд характерных особенностей. Через 5—10 мин после внутривенного введения кетамина сознание утрачивается, однако у больных обычно открыть! глаза (часто наблюдается нистагм). все рефлексы сохранены. Артериальное давление повышается на 20—30 % от исходного, пульс увеличивается на 10—20 уд/мин. Иногда появляются галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение (в большинстве случаев неадекватной премедикации). Затем больной успокаивается, и наступает хирургическая стадия наркоза. Отличительной особенностью кетаминового наркоза является отсутствие угнетения дыхания, сохранение нормальных глоточных и гортанных рефлексов (ларинго- и бронхоспазма кетамин не вызывает) В постнаркозном периоде могут быть галлюцинации и психомоторное возбуждение. Необходимо отметить, что у детей нет этих осложнений. Сознание восстанавливается через 30 мин после введения разовой дозы. В течение 6—8 ч после наркоза сохраняется аналгезия.

  Кетамин широко используют при кратковременных операциях и манипуляциях, не требующих релаксации (перевязки, эндоскопические исследования). Его стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему делает кетамин незаменимым у больных с кровопотерей, травматическим шоком, у детей. Его можно использовать для проведения вводного наркоза. Кетамин сочетают с другими компонентами анестезии (закись азота, фентанил, релаксанты).

  Кетамин противопоказан при тяжелой гипертонии, нарушениях мозгового кровообращения (повышает внутричерепное давление],эклампсии, декомпенсации кровообращения. Хранение: список А

  Натрия оксибутират является естественным метаболитом человеческого организма. Он содержится в мозговой ткани и принимает участие в регуляции нервной деятельности. Натрия оксибутират оказывает седативное и наркотическое действие, повышает устойчивость организма (в том числе тканей мозга, сердца) к гипоксии. Анальгетический эффект выражен мало. Однако он потенцирует действие аналитических и наркотических средств.

  Представляет собой белый порошок, легко растворимый в воде, со слабым специфическим запахом. Выпускается в ампулах по 10 мл 20% раствора (2 г), рН раствора 7,7—8,7.

  Натрия оксибутират не оказывает существенного влияния на сердечно-сосудистую, дыхательную системы, функцию печени и почек. Препарат снижает содержание калия во неклеточных жидкостях, так как направляет его в клетку. Токсичными свойствами не обладает. Большая часть введенного препарата утилизируется в организме с образованием углекислого газа и воды и лишь 1/10 выводится с мочой

  Натрия оксибутират показан больным, находящимся в критическом состоянии с тяжелой сопутствующей патологией в послеоперационном периоде. При использовании для вводного наркоза его обычно сочетают с барбитуратами или пропанидидом. В акушерстве применяется для обезболивания родов (акушерский «сон-отдых»).

  Методика наркоза натрия оксибутиратом. Для наркоза препарат применяют внутривенно, хотя можно вводить его внутримышечно, ректально или внутрь. Расчетная доза 70—120 мг/кг массы тела, для ослабленных больных 50—70 мг/кг. Вводят препарат очень медленно (1—2 мл в минуту). При быстром введешь развиваются двигательное возбуждение, судорожные подергивания конечностей и языка, иногда бывают рвота, апноэ. Сон развивается через 10—20 мин после внутривенно введения, хирургическая стадия — через 30—40 мин. Целесообразно сочетать натрия оксибутират с барбитуратами (30—40 мг/кг в смеси с 4—6 мг/кг тиопентал-натрия) или с пропанидидом (30—40 мг/кг в смеси с 8—10 мг/кг пропанидида).

  Клиническая картина наркоза натрия оксибутиратом. После введения препарата развивается поверхностный сон, не отличающийся от физиологического.. При этом все рефлексы сохранены, дыхание и артериальное давление не изменены. Затем сон становится более глубоким, зрачки суживаются, заметно_снижается реакция на болевое раздражение. На этой стадии анестезии~значительно снижаются гортанные и глоточные рефлексы, расслабляется жевательная мускулатура. Особенностью наркоза натрия оксибутиратом является сохранение роговичного рефлекса и реакции зрачка на свет даже при глубоком наркозе. Продолжительность наркоза — 2—4 ч. На выходе из наркоза возможно двигательное и речевое возбуждение. Таким образом, наряду с очень ценными качествами, позволяющими использовать натрия оксибутират у крайне тяжелых больных, препарат имеет недостатки: медленное введение в наркоз, длительное пробуждение, трудность определения глубины наркоза.

  Противопоказания: миастения, гигюкалиемия, токсикозы беременности с гипертензивным синдромом. Хранение: список Б, в защищенном от света месте.

  Диприван (пропофол, рекофол, пофол) - средство для наркоза кратковременного действия. Форма выпуска - ампулы по 20 мл, содержащие 10 мг препарата в 1 мл.

  Расчетная дозировка для введения составляет 2-2,5 мг/кг веса. Рекомендуется применять способ «титрования», т.е. вводить дробными дозами (по 40 мг) до достижения необходимой глубины наркоза. Сон наступает быстро, в течение 30 сек. Время действия 7-8 мин.

  При использовании дипривана для инфузии расчетная дозировка составляет 4-12 мг/кг в час. Препарат можно разводить 5% раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия в соотношении 1:5.

  Диприван используется для вводной анестезии, для поддержания анестезии, для синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Поскольку препарат не обладает аналитическим действием, рекомендуется сочетать его с наркотическими аналгетиками. При введении возможна артериальная гипотензия, кратковременное апноэ, которые купируются увеличением инфузии жидкости и вспомогательной вентиляцией легких.

  Побочные эффекты: аллергические реакции, брадикардия (снимается атропином). У больных, страдающих эпилепсией, возможно возникновение судорог.

  Диприван нельзя применять при беременности ив акушерской практике (проникает через плаценту!). С осторожностью Надо использовать у больных с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

  Из локальных побочных эффектов отмечают боль по ходу вены при введении. Для профилактики этого явления можно смешать диприван с 1 мл 1% раствора лидокаина.

  Хранить препарат необходимо при температуре 2-25° С. Нельзя замораживать! Нельзя длительно хранить открытые ампулы с препаратом, т.к. соевое масло, служащее растворителем для дипривана, является хорошей питательной средой для микроорганизмов.

  Бензодиазепины. В последние годы большое распространение для вводного и основного наркоза получили препараты бензодиазепинового ряда (реланиум, дормикум и др.). Свойства и методика применения этих препаратов описаны выше (см. с. 16-17).

  Мышечные релаксанты

  Мышечные релаксанты (миорелаксанты) - вещества, вызывающие обратимое нарушение нервно-мышечной передачи и, как следствие, расслабление мышц.

  Физиология нервно-мышечной передачи. Нервно-мышечная передача происходит в два взаимосвязанных этапа: на уровне аксона и на уровне постсинаптической мембраны или концевой пластинки, имеющей холинорецепторы.

  В окончаниях аксона имеются синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин. Двигательный импульс приводит к разрушению пузырьков и высвобождению ацетилхолина. Последний ,в течение нескольких миллисекунд проникает через синаптическое пространство и соединяется с рецептарами постсинаптической мембраны.

  Постсинаптическая мембрана, находясь в состоянии покоя, поляризуется (заряжается) благодаря присутствию ионов Na⁺ снаружи и К⁺ внутри. Это равновесие имеет название «потенциал покоя». Разность потенциалов в покое составляет 90 мВ. Ацетилхолин, связываясь с холинорецепторами концевой пластины, изменяет проницаемость мембраны: Na+ активно проникает в клетку, а К⁺ выходит из нее. В результате этого мембрана деполяризуется и потенциал покоя превращается в потенциал действия концевой пластинки двигательного (моторного) нерва. Происходит сокращение мышц. При достижении порога 30 мВ возникает мышечное расслабление вследствие деполяризации.

  Разрушение ацетилхолина происходит в течение 2—3 мс под воздействием ацетилхолинэстеразы. Тем самым высвобождается рецептор, и следующие порции ацетилхолина, воздействуя на холинорецептор, могут вызвать мышечное сокращение.

  Транспорт Na⁺ и К⁺ идет в обратном направлении по отношению к клеточной мембране, наступает реполяризация, потенциал мембраны достигает величины 90 мВ.

  Итак, нервно-мышечная передача является результатом последовательной смены деполяризации и реполяризации концевой пластины двигательного (моторного) нерва.

  Классификация миорелаксантов. По механизму действия принято делить миорелаксанты на деполяризующие (двухфазного действия) и недеполяризующие (однофазного действия). По длительности различают препараты короткого, среднего и длительного действия.

  Механизм действия мышечных релаксантов. После введения релаксантов однофазного действия (туоокурарин, панкуронии и др.) происходит оккупация холинорецепторов концевой пластинки крупными молекулами мышечного блокатора, вследствие чего ацетилхолин не может воздействовать на постсинаптическую мембрану, что приводит к миорелаксации.

  При применении мышечных релаксантов двухфазного действия в первой фазе происходит стойкая деполяризация, что клинически проявляется генерализованными мышечными фибрилляциями, а во второй холинорецепторы концевой пластинки на время становятся нечувствительными к освобождающимся порциям ацетилхолина.

  В связи с этим мышечные релаксанты делят на: 1) мышечные релаксанты двухфазного действия; 2) мышечные релаксанты однофазного действия.

  Представителями миорелаксантов однофазного действия являются:

  Тубокурарин (тубарин). В прошлом это один из лучших миорелаксантов. В настоящее время используется редко. Выпускается в ампулах по 1,5 мл, содержащих 15 мг препарата. Расчетная доза 0,3-0,4 мг/кг веса. Миорелаксация начинается с мышц глаз и век, затем распространяется на мимическую и жевательную мускулатуру, переходит на мышцы гортани, глотки, конечностей, живота, диафрагмы. Исчезновение миорелаксации происходит в обратном порядке. Действие продолжается 30-40 мин. При введении поддерживающих доз необходимо снижать дозировку на 1/3 (эффект кумуляции). Выведение тубокурарин-хлорида осуществляется в почках, которые выделяют 40% неизмененного препарата.

  Побочные эффекты: выброс гистамина, что проявляется снижением АД на 10-20 мм рт. ст., крапивницей, иногда бронхоспазмом.

   Панкуроний (павулон) Не высвобождает гистамин. Проникает через плацентарный барьер. Почками выводится 30%, желчью — 25% препарата; 40—45% метаболизируется в печени.

  Существенного влияния на гемодинамику и миокард препарат не оказывает. Нетоксичен для паренхиматозных органов. У больных циррозом печени возможно продленное апноэ в послеоперационном периоде. Гипотермия пролонгирует действие павулона. При злокачественной гипертермии препарат безопасен. Ацидоз и алкалоз не влияют на продолжительность его действия. Антидотами являются антихолинэстеразные препараты (прозерин в дозе 0,03—0,05 мг/кг). При дозе павулона 0,055 мг/кг продолжительность действия 20—30 мин. Максимальная однократная доза 0,1 мг/кг.

  Павулон выпускается в ампулах по 2 мл 0,2% раствора (4 мг в ампуле).

  Из препаратов этой группы заслуживает внимания относительно новый препарат пипекуроний (ардуан), который является более мощным блокатором с менее продолжительным действием, чем панкуроний. Расчетная доза 0,04-0,08 мг/кг.

  Тракриум (атракуриум). Выпускается в ампулах по 2,5 и 5 мл, содержащих соответственно 25 и 50 мг препарата. Расчетная доза - 0,4- 0,5 мг/кг. Время действия 25-30 мин. Отличается от остальных миорелаксантов по механизму выведения. В отличие от них не выводится через почки и не метаболизируется в печени, ^подвергается спонтанному разрушению в крови. Это делает тракриум препаратом выбора при почечно-печеночной недостаточности.

  Нимбекс (Цисатракуриум). Выпускается в ампулах по 2,5; 5 и 10 мл с содержанием 2 мг препарата в 1 мл. Расчетная доза -0,1-0,15 мг/кг.

  Новейшие препараты этой группы (атракуриум, векуроний, дуадор и др.) в большинстве случаев позволяют отказаться от применения мышечных релаксантов двухфазного типа действия.

  Представителями миорелаксантов двухфазного действия являются: 

  Дитилин (сукцинилхолин-хлорид, листенон и др.)—белый кристаллический порошок, легко растворимый в воде. Раствор дитилина нестабилен. Препарат быстро теряет активность, особенно в щелочной и теплой воде. Не проникает через плацентарный барьер. Выводится почками. В целом препарат безопасен. Расчетная доза-1,5-2 мг/кг. Длительность действия 5-7 мин. Не кумулируется, поэтому повторно вводится в расчетных дозировках.

  К побочным эффектам следует отнести: 1) мышечные фибрилляции после первого внутривенного введения; 2)мышечную боль(следствие фибрилляции); 3) транзиторную гиперкалиемию c брадикардией даже внезапной остановкой кровообращения; 4) развитие злокачественной гипертермии на введение дитилина у людей с генетическим дефектом и предрасположенностью к гипертермии; 5) повышение внутриглазного давления.

  Мышечные фибрилляции можно устранить путем прекураризации тубокурарином в дозе 3—5 мг или ардуаном в дозе 1 мг.

  Клинические различия мышечных релаксантов двух- и однофазного типа действия. Мышечные

  релаксанты двухфазного действия:

  1.    Вызывают генерализованные мышечные фибрилляции при внутривенном введении, которые можно предупредить прекураризацией тубокурарином или другим недеполяризующим миорелаксантом или уменьшить предварительным внутривенным введением лидокаина в дозе 2 мг/кг и (или) диазепама в дозе 0,3—0,4 мг/кг.

  2.    Действие этих релаксантов усиливается при назначении антихолинэстеразных препаратов, гипотермии и респираторном алкалозе (гипервентиляция).

  3.    Действие ослабевает при применении релаксантов однофазного типа действия, эфира, фторотана и респираторного ацидоза.

  4.    Продолжительность действия уменьшается внезапно по мере снижения концентрации в плазме.

  Мышечные релаксанты однофазного действия:

  1.    Не вызывают мышечных фибрилляций.

  2.    Действие их ослабляется при введении антихолинэстеразных препаратов, мышечных релаксантов типа дитилина, адреналина, ацетилхолина.

  3.    Нервно-мышечная блокада усиливается при повторном введении, анестезии эфиром, фторотаном, энфлюраном, гипотермии (30 °С).

  Декураризация. Остаточное действие миорелаксантов можно устранить введением антихолинэстеразных средств. Эта методика получила название декураризации. С целью декураризаций используются неостигмин, прозерин в дозе 0,03—0,05 мг/кг (от 2 до 5 м;т) внутривенно. Брадикардию можно предупредить предварительным назначением атропина в дозе 0,3—0,5 мг. Введение прозерина и атропина в одном шприце безопасно. При минимальных признаках саливации атропин должен быть введен за 1—2 мин до прозерина.

  Медикаментозная декураризация должна осуществляться только после восстановления элементов спонтанного дыхания.

  Признаки адекватной декураризации: 1) живая реакция больного на эндотрахеальную трубку; 2) возможность по команде открыть и закрыть глаза; 3) способность напрячь жевательную мускулатуру, приподнять голову над столом.  

  Признаки остаточной кураризации: 1) периодические судорожные подергивания трахеи; 2) паралич межреберной мускулатуры; 3) отсутствие реакции на эндотрахеальную трубку; 4) птоз век; 5) общее беспокойство, толчкообразные движения.

  Рекураризация — опасное осложнение в раннем послеоперационном периоде. Чаще всего рекураризация возникает у больных, особо чувствительных даже к небольшим дозам мышечных релаксантов однофазного действия. Основной причиной рекураризации является преждевременно проведенная декураризация. Клиника: нарастание мышечной слабости, дыхательная недостаточность, гипоксия. Терапия рекураризации заключается в: 1) проведении ИВЛ кислородом для купирования гипоксемии и респираторного ацидоза; 2) стимуляции диуреза; 3) коррекции гипотермии, метаболического ацидоза, гипокалиемии, гипонатриемии и гиповолемии.   

  Продленное апноэ после применения мышечных релаксантов. Причины продленного апноэ после применения однофазных релаксантов: 1) метаболический ацидоз; 2) миастения; 3) снижение содержания калия. Необходимы мониторинг ЭКГ, определение дефицита калия; 4) гипонатриемия; 5) антибиотики (аминогликозиды, линкомицин, полимиксин). Продленный блок может быть связан с дефицитом магния и кальция; 6) почечная недостаточность; 7) низкая температура тела; 8) относительная передозировка релаксанта.

  Причины продленного апноэ после применения релаксантов двухфазного действия:

  1)    атипичная плазменная холинэстераза (наследственная патология).

  2)    дегидратация и электролитный дисбаланс, приводящий к развитию второй фазы блока в ранней стадии;

  3)    низкий уровень плазменной холинэстеразы в крови при болезнях печени, острой анемии, вторичном канцероматозе, голодании, электролитном дисбалансе, применении новокаина, лидокаина, аминазина

  Наиболее эффективной терапией данного состояния является трансфузия свежей донорской крови.

  Терапия продленного апноэ: 1) ИВЛ с перемежающимся положительным давлением смесью N₂О и O₂ (2:1); 2) применение прозерина и атропина; 3) переливание свежей донорской крови; 4) переливание свежезамороженной плазмы.

  Похожие статьи:
  Местная анестезия
  Ингаляционный наркоз